炎症介质

炎症介质
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2020年年度最佳条款

中性粒细胞细胞外陷阱(NET)和损伤相关分子模式(DAMP):新冠病毒-19治疗的两个潜在靶点

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日记账概况

炎症介质发表关于所有类型炎症介质的论文,包括细胞因子、组胺、缓激肽、前列腺素、白三烯、PAF、生物反应调节剂和细胞粘附促进分子家族

编辑聚光灯

主编Agrawal教授是基础和临床免疫学分部的助理临床教授。Agrawal博士的研究重点是衰老和自身免疫背景下免疫系统的树突状细胞。

特刊

我们目前有许多特刊可供提交。特刊突出了一个领域内的新兴研究领域,或提供了对现有研究领域进行深入调查的场所。

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研究文章

基于白细胞向肥厚心肌和升主动脉特异性募集的小鼠横向主动脉收缩特征

横向主动脉缩窄(TAC)是一种模拟压力超负荷诱导的小鼠左心室(LV)肥大的模型。免疫细胞功能的改变可促进心脏和血管重塑。在本研究中,我们描述了小鼠不同组织中天然免疫细胞对TAC反应的时间过程。在手术后3、6和21天,确定TAC是否在小鼠的心肌、主动脉升降、脾脏、血液和引流淋巴结中诱导由细胞因子驱动的趋化性支持的特征性白细胞驱动的免疫反应。我们使用复杂的流式细胞术染色组合来表征各种天然免疫细胞亚群,并使用多重阵列来确定血清中的细胞因子浓度。目前的研究结果表明,白细胞聚集在心肌和主动脉升支,以响应TAC。心肌白细胞动力学以Ly6C为主低的巨噬细胞早期聚集,而升主动脉的反应以Ly6C驱动的长期促炎症表型为特征高的巨噬细胞、中性粒细胞和活化的DC。与升主动脉的高压环境相比,降主动脉的组织对TAC没有反应,白细胞增加。血液中的促炎细胞因子水平在TAC反应中升高,表明存在系统性反应。此外,我们的研究结果强烈支持TAC提示心脏巨噬细胞可能起源于脾池,并通过血液到达炎症部位。根据目前的研究结果,可以得出结论,主动脉升支中的高压条件会引起特征性的免疫反应,主要是白细胞的积聚和DC的激活,而DC的激活是不同的与心肌和主动脉中的免疫细胞动力学相比,心肌和主动脉下降。

评论文章

监管效果α7nAChRs和M1AChRs对脓毒症炎症和免疫的影响

脓毒症早期的炎症风暴和晚期的免疫抑制是脓毒症高死亡率和多器官功能障碍的原因。近年来,研究发现,机体的胆碱能系统可以根据患者的需要自发、动态地调节脓毒症的炎症和免疫首先,迷走神经通过胆碱能抗炎通路(CAP)和神经细胞的激活来感知和调节局部或全身炎症α7-烟碱乙酰胆碱受体(α7nAChRs);因此α7 NACHRS在中枢神经系统(CNS)调节外周炎症方面起着重要作用;其次,前脑毒蕈碱乙酰胆碱受体1(M1AChRs)的激活可影响延髓内脏区(MVZ)的神经元,CAP的核心,调节全身炎症和免疫。基于这两种胆碱能受体系统在脓毒症中的关键作用,有必要收集和分析近年来的相关研究结果,为进一步的研究和临床应用提供思路结论:MVZ是神经系统调节炎症和免疫的主要中枢,它不仅协调交感神经系统和迷走神经系统,还协调自主神经系统和神经内分泌系统调节炎症和免疫;α7nAChRs在免疫细胞、神经元和肌肉细胞中广泛表达;激活α7nAChRs可抑制局部和全身炎症反应α7nAChRs在一定程度上代表急性或慢性炎症状态;M1AChRs主要表达于大脑的高级中枢并调节全身炎症;脓毒症引起的MVZ、下丘脑和前脑的神经炎症不仅导致其功能紊乱,而且也是系统调节功能障碍的基础mic炎症和免疫。纠正这些调节中心的神经炎症,调节免疫系统的功能α7nAChRs和M1AChRs可能是未来治疗脓毒症的两个关键策略。

研究文章

局部施用15-脱氧核糖核酸-Δ12,14-前列腺素J2.使用非离子乳膏:对UVB诱导的小鼠皮肤氧化、炎症和组织病理学改变的影响

UVB辐射无疑是我们面临的最重要的环境威胁之一。这一事实突出了皮肤的关键保护作用。然而,皮肤本身可能无法抵御UVB,这取决于辐射强度和暴露时间。防晒剂用于保护我们的皮肤,但它们可以ail可充分保护其免受UVB引发的氧化和炎症损伤。要解决此问题,可选择局部施用活性分子。15脱氧核糖核酸-Δ12,14-前列腺素J2.(15d PGJ2.)是一种花生四烯酸衍生的脂质,具有促分解和抗炎作用。然而,据我们所知,没有证据表明其在局部制剂中用于治疗UVB引发的有害事件,这是本研究的目的。我们使用非离子乳膏来溶解15d PGJ2.(30、90和300 ng/小鼠)(TFcPGJ2.)在无毛老鼠的皮肤上。UVB增加皮肤水肿、髓过氧化物酶活性、金属蛋白酶-9活性、脂质过氧化、超氧阴离子产生、gp91菲克斯COX-2 mRNA表达、细胞因子产生、晒伤和肥大细胞、表皮增厚和胶原降解。UVB还降低了皮肤减少铁和清除自由基、还原型谷胱甘肽(GSH)、巯基蛋白和过氧化氢酶活性的能力。TFcPGJ2.抑制所有这些由UVB引起的皮肤病理改变。未加载的局部制剂未观察到任何活性。TFcPGJ的保护作用2.表明它是治疗皮肤炎症和氧化性病理改变的一种有前途的方法。

研究文章

NRF2通过抑制NF的激活在LPS诱导的GEEC中发挥抗炎作用-κB

核因子E2相关因子2(NRF2)在多种病理过程中发挥抗炎作用,但其在脂多糖(LPS)诱导的山羊子宫内膜上皮细胞(gEECs)中的作用尚不清楚。我们设计了一项研究来研究NRF2在LPS诱导的GEEC中的功能。发现LPS以剂量依赖性方式增加GEEC中NRF2的表达和NRF2的核丰度。NRF2基因敲除(KO)不仅增加LPS诱导的促炎细胞因子(TNF)的表达-α,IL-1β,IL-6和IL-8),但也增加了TLR4、p-I的表达κBα/我κBα免疫沉淀实验表明,NRF2直接与细胞核中的p65结合,并抑制p65与下游靶基因(TNF)的结合-α,IL-1β,IL-6和IL-8)。即使是NF-κB/p65抑制剂(PDTC)降低LPS诱导的NRF2表达和NRF2的核丰度,过度表达TNF-α逆转PDTC对核内NRF2表达及其丰度的抑制作用。同样,促炎细胞因子(TNF)的敲除-α,IL-1β,IL-6或IL-8)显著降低LPS诱导的核内NRF2表达和NRF2。总之,我们的数据表明LPS通过TLR4/NF诱导的促炎细胞因子-κB通路促进NRF2的表达及其向细胞核的移位。我们的研究还表明NRF2通过直接结合p65抑制促炎细胞因子的表达。

研究文章

BMSC衍生的外显体通过传递靶向HDAC3和STAT1//NF的miR-326抑制软骨热下垂,从而改善骨关节炎-κB p65对软骨细胞的作用

出身背景在过去的十年中,间充质干细胞(MSCs)已被广泛用于治疗骨关节炎(OA),外显体中的非编码RNA可能起主要作用。目标本研究旨在探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)分泌的外显体中miR-326对软骨热下垂和OA改善的作用及其机制。方法. 从骨髓基质干细胞(BMSC-Exos)中分离并鉴定出与OA软骨细胞孵育的外体。检测软骨细胞的增殖、迁移、特异性基因和miR-326表达以及热下垂。用miR-326模拟物或抑制剂转染骨髓间充质干细胞或软骨细胞,以研究骨髓间充质干细胞外显子中的miR-326对软骨细胞热下垂的影响及其可能机制。最后,建立大鼠OA模型,验证BMSC外显子中miR-326对上睑下垂软骨的作用及其机制。后果与BMSC Exos孵育可显著提高存活率、迁移能力和软骨细胞特异性基因(COL2A1、SOX9、Agg和Prg4)和miR-326表达OA软骨细胞,并通过下调炎性细胞因子、Caspase-1活性和热下垂相关蛋白(如GSDMD、NLRP3、ASC、IL-1)水平显著抑制软骨细胞热下垂β,和IL-18( ).PKH26标记证实软骨细胞摄取BMSC外显子。与从过度表达miR-326的BMSC提取的外显子体孵育可显著抑制软骨细胞的热下垂,而敲除miR-326则具有相反的效果( ).直接干扰软骨细胞中miR-326的表达水平也证明了同样的结果( ).此外,我们发现miR-326的过度表达显著抑制HDAC3和NF的表达-κB p65和显著促进STAT1、乙酰化STAT1和乙酰化NF的表达-κB p65在软骨细胞中的表达( ).miR-326与HDAC3的靶向关系通过双荧光素酶报告基因检测得到验证。动物实验证实了BMSC-Exos递送的miR-326通过靶向HDAC3和STAT1/NF-抑制软骨焦化的机制κB p65信号通路。结论.BMSC Exos可以通过靶向HDAC3和STAT1//NF将miR-326传递给软骨细胞和软骨,并改善OA-κbp65抑制软骨细胞和软骨的焦亡。我们的发现为BMSC-Exos治疗OA提供了一种新的机制。

研究文章

体外紫杉醇的自由基清除特性和抗炎活性巴拉圭冬青(Maté)及其主要化学标记物抑制促炎症介质产生的能力

巴拉圭冬青圣希尔。(沉香科),俗称“叶尔巴马特“对拉丁美洲南部的人口具有重大的经济和社会意义。本研究旨在(1)研究四种不同标准提取物的植物化学成分,(2)研究其清除自由基的特性,以及(3)研究其抗炎作用一、巴拉圭通过Folin-Ciocalteu、LC/DAD和LC/MS分析获得化学特征,同时分别通过DPPH分析和抑制一氧化氮(Griess反应)和TNF研究抗氧化和抗炎特性-α(ELISA)。我们的结果表明,IA(水浸液提取物)的总酚含量较高( CAE·g-1DE),这是所有六种化学标记物中含量最高的(可可碱,5-O-咖啡酰奎宁酸,4-O-咖啡酰奎宁酸,3-O-咖啡酰奎宁酸、咖啡因和芦丁),具有更强的抗氧化活性( ).IA提取物对NOx分泌的抑制作用也最低( )以及抑制肿瘤坏死因子-α( ).关于化学标记物,所有化合物都显示出对NOx分泌的强烈抑制,尤其是可可碱,其效力比地塞米松强200倍。此外,TNF-α在0.033时,THO的分泌也显著减少 μM( ),NCA为1.97 μM( ),共同国家评估为0.35 μM( ),CGA为0.56 μM( ),CAF为0.52 μM( ),发情期为0.16 μM( ).我们的结果表明一、巴拉圭其主要化学标记物具有强烈的自由基清除特性,并显示出重要的抗炎活性,植物提取物中的这些化合物可能基于多种不同机制协同工作,从而调节免疫系统。

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